本期精彩

创伤性脑损伤 (TBI) 后脑血管功能的改变和淀粉样蛋白-β (Aβ) 的积累可导致慢性神经病理学并增加阿尔茨海默病 (AD) 的风险。由于爆炸诱发的冲击波 (bTBI) 导致的 TBI 在损伤后的急性期会对神经血管单元 (NVU) 产生不利影响。然而，bTBI 和 Aβ 对 NVU 和毛细血管网络的细胞成分的慢性影响尚不清楚。

本期第一位主讲人为李亮，硕士，助理工程师，生物效应研究室，主要从事生物毁伤研究工作。本期文献分享主题为：爆炸损伤对与阿尔茨海默病相关 的Aβ 淀粉样变性转基因小鼠模型微血管系统的慢性影响（Chronic effects of blast injury on the microvasculature in a transgenic mouse model of Alzheimer’s disease related Aβ amyloidosis）。

主要内容

将年轻成年（年龄范围：76-106 天）雌性转基因 (Tg) APP/PS1 小鼠、AD 样 Aβ 淀粉样变性模型和野生型 (Wt) 小鼠暴露于单个 bTBI（~ 138 kPa 或 ~ 20 psi) 或假手术。在暴露后 3 个月或 12 个月的生存期，我们量化了 Tg 小鼠的新皮质 Aβ 负荷、水通道蛋白 4 (AQP4) 免疫反应性星形细胞末端和脑毛细血管之间的接触面积百分比、PDGFRβ 免疫反应性周细胞数量和两种基因型的毛细血管密度。Tg-bTBI 组的星形胶质细胞 AQP4 毛细血管接触面积在 3 个月生存期显着低于 Tg-Sham 组。在 12 个月生存期的 Tg-bTBI 组或 Wt 组中未观察到 AQP4 毛细血管接触面积的显着变化。与 Tg-Sham 对照组和 Tg-bTBI 3 个月存活组相比，Tg-bTBI 组在 12 个月存活时的毛细血管密度显着更高。与 3 个月生存期相比，Wt-bTBI 组在 12 个月生存期的毛细血管密度和周细胞数量显着降低。当相对于毛细血管密度对周细胞进行量化时，两种基因型的实验组之间没有检测到显着差异。在人脑 Aβ 浓度高的情况下，bTBI 暴露会导致星形胶质细胞-微血管界面处的 AQP4 表达降低，并导致慢性毛细血管增生，就像在 AD 中报道的那样。 bTBI 后的长期微血管变化可能会增加晚年患慢性神经退行性疾病的风险。

本期第二位主讲人为李存治，硕士，工程师，主要从事毒理学研究工作。文献分享题目为：改良的Ames试验揭示香烟烟雾及其气体的致突变性。A modified Ames assay reveals the mutagenicity of native cigarette mainstream smoke and its gas vapour phasedoi:10.1016/j.etp.2007.02.002

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以往对复杂气体混合物(如城市空气、焊接烟雾和香烟烟雾)的毒性和诱变效力的研究都集中在颗粒物部分，这些样本不足以反映实际产生的气溶胶的组成。因此，应该分析这种气体的原始成分，以获得其诱变的真实能力。基于检测原始气体污染物的技术难点，目前还没有公认的方法使得细菌有效暴露，因此，作者对CULTEX s系统进行了修改，以暴露Ames试验中的细菌(专利号:DE19801763 /PCT/EP99/00295)。本研究通过专门为体外Ames试验工作设计的吸烟机、改良的CULTEX s -B模块和改良的Ames试验的组合，分析了K2R4F香烟的致突变活性，证明了菌株TA98和TA100暴露于香烟烟雾后，产生了剂量依赖性的诱导活性。